{"id":18663,"date":"2018-01-28T00:19:55","date_gmt":"2018-01-28T00:19:55","guid":{"rendered":"http:\/\/www.ocean4future.org\/?p=18663"},"modified":"2023-05-14T15:51:12","modified_gmt":"2023-05-14T13:51:12","slug":"traditi-dallossigeno-luca-cicali","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.ocean4future.org\/savetheocean\/archives\/18663","title":{"rendered":"Traditi dall\u2019ossigeno?"},"content":{"rendered":"tempo di lettura: <\/span> 7<\/span> minuti<\/span><\/span>

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\nlivello elementare<\/span><\/a>
\n.<\/span>
\nARGOMENTO: SUBACQUEA<\/span><\/strong>
\nPERIODO: FISIOLOGIA<\/span><\/strong>
\nAREA: DIDATTICA<\/span><\/strong>
\nparole chiave: miscele
\n.<\/span><\/p>\n

L’ossigeno \u00e8 il gas essenziale per tutte le forme di vita<\/span><\/strong>. E\u2019 l’elemento pi\u00f9 abbondante nella crosta terrestre, occupa un quinto del volume totale dell\u2019atmosfera ed \u00e8 fondamentale nei processi respiratori della maggior parte delle cellule viventi e nei processi di combustione, ovvero in quelle reazioni che, proprio grazie all’ossigeno, generano energia per i processi vitali a partire dal glucosio.<\/p>\n

\"Questa<\/p>\n

Nell’aria l’ossigeno \u00e8 presente in percentuale del 21%, per cui per essere precisi respiriamo aria con una pressione parziale di ossigeno pari a 0,21 bar. Proprio perch\u00e9 l\u2019ossigeno \u00e8 l\u2019elemento essenziale per la vita, la sua pressione parziale nella miscela respirata deve mantenersi all’interno di un determinato intervallo, per cui  esistono soglie critiche minime e massime  da rispettare.  <\/p>\n

Mentre una carenza di ossigeno, detta ipossia<\/span><\/strong>, pu\u00f2 essere direttamente mortale, l\u2019eccesso di ossigeno, detto iperossia<\/span><\/strong>, pu\u00f2 causare danni ai polmoni e alterare gravemente il funzionamento del sistema nervoso centrale. La determinazione delle soglie critiche di iperossia \u00e8 stata fonte nel passato di lunghe controversie,  e talvolta lo \u00e8 tutt’ora, tuttavia il limite di sicurezza ormai riconosciuto in immersione \u00e8 compreso nella fascia 1,4 \u2013 1,6  bar per la tossicit\u00e0 sul sistema nervoso centrale, SNC (CNS).<\/span><\/strong>  Per non eccedere il limite di 1,4 bar, dobbiamo naturalmente limitare la profondit\u00e0 massima. Ricorrendo alla legge di Dalton, la profondit\u00e0 alla quale, respirando aria, la pressione parziale di ossigeno arriva al valore di 1,4 bar, \u00e8 pari a circa 56 metri.<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

Ma come \u00e8 possibile che l\u2019ossigeno, il gas vitale, ci tradisca cos\u00ec subdolamente e diventi un pericolo se respirato a pressione parziale troppo elevata? <\/span><\/strong><\/span><\/p>\n

\"\"
Una lunga esposizione a pressioni superiori ai valori normali pu\u00f2 aumentare la pressione parziale a livello del sangue chiamata IPEROSSIEMIA ed a livello dei tessuti chiamata IPEROSSIA. In tale condizione i tessuti contengono O2 in quantit\u00e0 superiori, di conseguenza i meccanismi fisiologici di autoregolazione tendono a diminuire l\u2019introduzione di O2 e la sua utilizzazione.<\/span><\/strong><\/span><\/figcaption><\/figure>\n

Il fatto \u00e8 che la respirazione di ossigeno a pressione parziale superiore a 0,5 bar, altera il metabolismo cellulare.<\/span><\/strong> E\u2019 l\u2019organismo stesso che reagisce all’eccesso di ossigeno per limitarne gli effetti. La difesa avviene su pi\u00f9 fronti: in primo luogo vasocostrizione, soprattutto  cerebrale, per limitare l\u2019afflusso al cervello di sangue iperossigenato. Ma allo stesso tempo c\u2019\u00e8 una riduzione della ventilazione polmonare e frequenza cardiaca. Malgrado le difese messe in campo, se l\u2019eccesso di ossigeno raggiunge livelli particolarmente alti e perdura per un tempo eccessivo, pu\u00f2 dar luogo a due effetti patologici, entrambi legati proprio all’intensit\u00e0 e durata dell\u2019esposizione. <\/p>\n

Effetti<\/span><\/strong><\/span>
\nLa prima patologia \u00e8 la tossicit\u00e0 cronica<\/span><\/strong> (o polmonare) dell\u2019ossigeno, detta anche sindrome di Lorraine-Smith.  Si tratta di una sorta di congestione, infiammazione ed edema polmonare, che pu\u00f2 anche comportare la dilatazione delle pareti alveolari e una diminuzione del volume massimo di aria che si pu\u00f2 espirare a seguito di una inspirazione forzata.  I sintomi sono la tosse secca, dolore retrosternale, difficolt\u00e0 a prendere respiri profondi, bruciore ai polmoni, respiro corto e affanno.   La sindrome dipende sia dal livello di pressione parziale di ossigeno respirato che dalla durata dell\u2019esposizione. Va detto subito che questo rischio, per immersioni di ambito ricreativo sportivo, \u00e8 pressoch\u00e9 inesistente.   Occorrono infatti tempi molto lunghi di esposizione ripetuti per pi\u00f9 giorni consecutivi perch\u00e9 il problema si manifesti.<\/p>\n

Ben pi\u00f9 insidiosa \u00e8 invece la cosiddetta tossicit\u00e0 dell\u2019ossigeno<\/span><\/strong> sul sistema nervoso centrale, o sindrome di Paul Bert<\/span><\/strong>, che costituisce un serio pericolo. Essa pu\u00f2 infatti sfociare improvvisamente in una crisi convulsiva dovuta a complessi fenomeni patologici, tutti riconducibili all’eccessiva pressione parziale di ossigeno della miscela respirata, al tempo di esposizione, e al carico di lavoro che si sta sostenendo. La tossicit\u00e0 dell\u2019ossigeno sul sistema nervoso centrale, (acronimo inglese CNS<\/span><\/strong> per central nervous system<\/span><\/strong>), fu riconosciuta per la prima volta nel 1878 da Paul Bert, che descrisse gli attacchi convulsivi di alcune allodole utilizzate come cavie, alle quali era stata fatta respirare aria ad una pressione molto elevata.<\/p>\n

La sindrome \u00e8 causata da un insieme di alterazioni di natura biochimica dovute direttamente o indirettamente alla respirazione di ossigeno ad elevata pressione parziale, che causano modificazioni nel funzionamento dell\u2019encefalo e del sistema nervoso in generale. Il rischio pi\u00f9 rilevante \u00e8 l\u2019improvvisa insorgenza di attacchi convulsivi, che si manifestano con contrazioni della durata di alcuni minuti, che possono portare ad una perdita di coscienza. Di per se le conseguenze non sono particolarmente gravi ne irreversibili, tuttavia una crisi di questo tipo che coglie un subacqueo in immersione genera una emergenza molto severa.  Infatti la fase convulsiva sopraggiunge spesso senza aver avvertito alcun sintomo (\u00e8 essa stessa un sintomo dell\u2019intossicazione), rende il subacqueo colpito praticamente impotente a reagire autonomamente con procedure di emergenza, determina con alta probabilit\u00e0 la perdita dell\u2019erogatore, e agisce su un soggetto probabilmente gi\u00e0 sotto l\u2019effetto della narcosi da azoto, pi\u00f9 o meno accentuata. Cos\u00ec come per la narcosi da azoto, la comprensione delle cause e dei meccanismi della tossicit\u00e0 dell\u2019ossigeno sul Sistema Nervoso Centrale<\/span><\/strong> non \u00e8 completa. Sembra ormai assodato, a partire da un primo studio del 1954, che il meccanismo scatenante delle crisi convulsive dovute a iperossia sia una specifica reazione della corteccia cerebrale, provocata dalla produzione a valanga di radicali liberi.<\/p>\n

Ma la responsabilit\u00e0 non \u00e8 tutta dell\u2019ossigeno<\/span><\/strong> <\/span>
\nSi sa con certezza che l\u2019ipercapnia<\/span><\/strong> (eccesso di CO2<\/sub> nel sangue) sia un fattore di accelerazione della insorgenza delle crisi iperossiche.  Una possibile spiegazione \u00e8 che il forte effetto vasodilatatore della CO2 <\/sub>sia causa di ulteriore aumento di afflusso di ossigeno al cervello, proprio mentre esso sta cercando di difendersi dall’eccesso di tale gas tramite vasocostrizione.  Pi\u00f9 probabile sembra per\u00f2 che l\u2019eccesso di CO2 <\/sub>stimoli tessuto cerebrale provocando il rilascio un tipo di neurotrasmettitori che determinano iper-produzione di  specie reattive dell\u2019ossigeno, che contribuiscono alla insorgenza della crisi.  In realt\u00e0, un significativo contributo alla crescita dell\u2019anidride carbonica \u00e8 proprio l\u2019eccesso di ossigeno disciolto nel sangue, che riduce l\u2019efficienza del processo di rimozione della CO2 <\/sub>da parte dell\u2019emoglobina contenuta nei globuli rossi. Oltre all’ipercapnia, anche fatica, stress e freddo intenso tendono ad accrescere il rischio di una crisi convulsiva, coadiuvate da suscettibilit\u00e0 individuale o predisposizione momentanea, una scarsa condizione fisica o l\u2019eventuale uso di alcool e droghe. <\/span><\/strong><\/p>\n

\"\"
Fascicolazioni muscoli mimici. Senso di stordimento. Perdita di coscienza. Convulsioni. Terapia Se possibile cercare di risalire con calma e non togliersi il boccaglio una volta in superficie. Effettuare un\u2019eventuale rianimazione cardio-polmonare (RCP) Assicurarsi che l\u2019infortunato, se ha convulsioni, non si morda la lingua.<\/span><\/strong><\/span><\/figcaption><\/figure>\n

Si \u00e8 osservato che le crisi convulsive legate all’iperossia non si manifestano immediatamente,  ma dopo un certo tempo dall’inizio dell\u2019esposizione, che \u00e8 chiamato  \u201ctempo di latenza<\/span><\/strong>\u201d. Tanto maggiore \u00e8 la PO2<\/sub><\/span><\/strong> alla quale si \u00e8 esposti e pi\u00f9 breve \u00e8 (mediamente) il tempo di latenza.   Per tener conto di questa dinamica, i limiti operativi di esposizione all’ossigeno sono rappresentati da coppie di valori: la massima pressione parziale di ossigeno e la corrispondente massima durata dell\u2019esposizione a tale pressione.   Il limite massimo in assoluto per la PO2<\/sub> in immersione \u00e8 fissato a 1,6 bar<\/span><\/strong>, per un tempo massimo di esposizione di 45 minuti<\/span><\/strong>, ma solo in caso di sforzo fisico molto limitato<\/span><\/strong>.  Per una situazione di lavoro leggero \u00e8 invece appropriata una soglia max di 1,5 bar per 120 minuti, e per lavoro medio-intenso una soglia di 1,4 bar per 150 minuti<\/span><\/strong>. Le coppie massime di PPO2<\/sub> e durata dell\u2019esposizione a tale pressione parziale di ossigeno sono riportate nella tabella NOAA dei limiti PO2<\/sub> e del tempo di esposizione all’ossigeno, per immersione singola e per immersioni multiple nelle 24 ore. <\/p>\n

\"\"Nei corsi Nitrox si insegna a non  superare mai il limite considerato di sicurezza di 1,4 bar, in modo da renderlo indipendente da altre condizioni pi\u00f9 aleatorie. <\/span><\/strong><\/span> L\u2019esposizione totale all’ossigeno subita dal sistema nervoso centrale durante una immersione va valutata in termini di percentuale di tossicit\u00e0 CNS raggiunta, (% CNS), intesa come rapporto percentuale tra tempo di immersione effettivo trascorso ad una data pressione parziale di ossigeno e limite massimo consentito per la medesima PPO2<\/sub>, secondo i criteri stabiliti dal NOAA, ovvero:  <\/p>\n

\"\"Nel programmare una immersione singola bisogna sempre verificare che non si raggiunga il 100% per la % CNS<\/span>
\n<\/span><\/strong><\/span>Naturalmente per\u00f2, durante una reale immersione la pressione parziale di ossigeno non \u00e8 costante, e dipende dalla profondit\u00e0 alla quale ci di si trova e dalla percentuale di ossigeno nella miscela.  Bisogna quindi applicare il calcolo delle % CNS a tutte le fasi dell\u2019immersione che prevedano una diversa pressione parziale di ossigeno, a causa del cambio di profondit\u00e0 o di miscela, valutando la % di tossicit\u00e0 su CNS per ciascuna di esse e sommando tutti i contributi ottenuti. <\/p>\n

Per semplificare il procedimento \u00e8 stato ideato il cosiddetto \u201corologio dell\u2019ossigeno<\/span><\/strong>\u201d, o \u201cCNS clock<\/span><\/strong>\u201d, una tabella cha associa ad ogni valore di pressione di ossigeno la percentuale di tossicit\u00e0 sul CNS dovuta alla respirazione di una miscela con tale pressione di ossigeno per un minuto<\/u>. La percentuale di tossicit\u00e0 ad una certa PO2<\/sub> si ottiene semplicemente moltiplicando il CNS clock relativo a tale PO2<\/sub> per la durata in minuti dell\u2019esposizione.  <\/p>\n

\"\"<\/p>\n

Vogliamo fare un esempio? <\/span>
\n<\/span><\/strong>Supponiamo di fare una immersione a 28 metri in aria, con tempo di fondo di 30 minuti. Per questa sola fase dell\u2019immersione calcoliamo il contributo alla % CNS.  Ricorrendo alla legge di Dalton<\/span><\/strong>, calcoliamo velocemente la pressione di ossigeno a 28 mt, dove la pressione ambiente \u00e8 3,8 bar, respirando aria (FO2<\/sub> = 0,21),<\/p>\n

PO2<\/sub> = PA x  FO2                   <\/sub> \u2192     3,8 x 0,21 = 0,8 bar <\/span><\/strong><\/span><\/p>\n

nella tabella del CNS clock al valore di PO2 = 0,8<\/span> <\/strong>corrisponde un contributo minutale di 0,22.  Quindi per un tempo di 30 minuti si ottiene:  % CNS = 30 x 0,22  =  6,6 %<\/span> <\/strong>  <\/p>\n

Se si usa in immersione un computer subacqueo che dispone della modalit\u00e0 \u201cnitrox\u201d, \u00e8 lui che si occupa di effettuare il calcolo in tempo reale della percentuale di tossicit\u00e0 su CNS durante l\u2019immersione. <\/span><\/strong>Naturalmente le necessarie verifiche sul livello di esposizione all’ossigeno vanno effettuate in fase di pianificazione, non ci si deve certo accorgere di essere prossimi al 100% della % CNS leggendolo dal display del computer durante l\u2019immersione. <\/p>\n

Una volta terminata l\u2019immersione, respirando aria atmosferica, la percentuale di tossicit\u00e0 CNS torna a calare, dimezzandosi ogni 90 minuti circa. E\u2019 un dato di cui tener conto per le immersioni successive.<\/span><\/strong>
\n.<\/span><\/p>\n

Luca Cicali
\nautore “Oltre la curva” <\/span><\/strong><\/p>\n

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