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Ipercapnia: insidia dell’immersione profonda – parte II

Reading Time: 7 minutes

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livello elementare
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ARGOMENTO: SUBACQUEA
PERIODO: NA
AREA: NA
parole chiave: ipercapnia


Riprendiamo il nostro discorso sul rischio di ipercapnia che abbiamo iniziato ad affrontare nel precedente articolo.

In questo articolo scopriremo le caratteristiche di base del sistema di autoregolazione della respirazione per poi indagare come questo delicato e complesso meccanismo si alteri durante una immersione profonda e in quali particolari condizioni può dar luogo a pericolose situazioni di ipercapnia.

Nella vita di tutti i giorni, il ritmo respiratorio è mantenuto e controllato in modo autonomo, analogamente al battito cardiaco. A differenza di esso può però essere modificato o interrotto volontariamente per un tempo limitato. L’organismo determina autonomamente la frequenza e la profondità respiratoria tramite un vero e proprio sistema di controllo automatico ed autonomo della respirazione. Esso è costituito da una specie di computer centrale, che riceve informazioni dall’ambiente circostante tramite una rete di sensori dislocati in punti strategici e collegati tramite apposite vie di comunicazione, e invia comandi a meccanismi attuatori, la cui azione determina ritmo e profondità del respiro.

Tornando dalla metafora informatica alla realtà fisiologica, il computer di comando e controllo è costituito dai cosiddetti centri respiratori situati nel tronco cerebrale, una parte del sistema nervoso centrale situata tra midollo spinale e cervello.

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La rete di comunicazione è di tipo nervoso e serve sia ad inviare i comandi ai muscoli intercostali e al diaframma, che determinano l’inspirazione ed espirazione, sia a ricevere dai sensori i segnali che verranno elaborati in tempo reale per determinare tali comandi. E’ un sofisticato sistema di controllo attivo che ha l’obiettivo di mantenere il livello di ossigeno e CO₂ nel sangue nei valori normali in funzione dalle esigenze dell’organismo. I sensori sono di vario tipo e dislocati in varie posizioni, e sono:

CHEMIORECETTORI CENTRALI:
i più importanti e rapidi, situati direttamente nei centri respiratori del tronco cerebrale. Sono sensibili alla variazione di acidità del sangue (pH), che è proporzionale alla quantità di CO₂ in esso disciolta. Sono principalmente questi sensori a determinare l’aumento della ventilazione se rivelano un alto valore della pressione di anidride carbonica nel sangue.

CHEMIORECETTORI PERIFERICI:
situati in prossimità della biforcazione delle carotidi (di maggiore importanza), e nell’arco dell’aorta. Sono sensibili a diminuzioni della pressione di ossigeno e aumento della anidride carbonica nel sangue. Sono principalmente responsabili dell’aumento della ventilazione a seguito di rivelazione di bassa pressione di ossigeno nel sangue arterioso.

Tutte le informazioni fornite indipendentemente dai recettori vengono elaborate dai centri respiratori. Se la concentrazione di CO₂ diviene anche leggermente superiore alla norma, si ha immediatamente un incremento della ventilazione, mentre si ha un effetto opposto al suo diminuire.

Il sistema di controllo è molto più sensibile alla concentrazione di CO₂, rilevata dai chemiorecettori centrali, piuttosto che alla concentrazione di ossigeno, monitorata dai chemiorecettori periferici. In un certo senso questi ultimi agiscono come un sistema di controllo di riserva dei recettori centrali. In particolare, circa il 78-80 % della variazione di ventilazione polmonare è dovuto all’aumento della CO₂, che è rilevata dai chemiorecettori centrali.

CH-6600 Locarno, 15.10.2003 Grafica

In condizioni di normale respirazione a pressione atmosferica, l’emoglobina contenuta nei globuli rossi trasportati dal sangue arterioso è praticamente satura di ossigeno. Quando raggiunge i tessuti, essa cede ai tessuti buona parte dell’ossigeno a cui è legata. Anche la CO₂ prodotta nei tessuti ha necessità di essere trasportata dal sangue, ormai divenuto venoso per aver ceduto ossigeno.

Circa un quarto della CO₂ prodotta si lega proprio all’emoglobina lasciata libera dall’ossigeno per tornare ai polmoni. In sostanza l’emoglobina si comporta come una specie di autobus che viaggia tra due capolinea: trasporta ossigeno nel viaggio di andata dal cuore ai tessuti, qui giunto ne fa scendere una parte, nei posti lasciati vuoti fa salire la CO₂ prodotta che porta indietro ai polmoni, ove viene ceduta per far nuovamente posto all’ossigeno; quindi comincia un altro giro.

Vediamo ora cosa succede in immersione
Respirando aria alla pressione dell’ambiente circostante, nel caso di una ventilazione polmonare normale e regolare, la CO₂ nell’aria respirata in profondità aumenta la sua pressione parziale, ma malgrado ciò essa resta piuttosto bassa, essendo basso il valore di partenza.

Ciò avviene anche per l’ossigeno, che però è presente in concentrazione molto più elevata: esso si trova quindi in forte eccesso. L’emoglobina è però già satura di ossigeno, e quello in eccesso non può che sciogliersi nel plasma e quando, giunge ai tessuti, viene fornito prevalentemente dal plasma stesso. Quindi anche nel sangue venoso l’emoglobina avrà uno stato di saturazione di ossigeno più alto del normale, riducendo di conseguenza lo spazio normalmente a disposizione per trasportare la CO₂ dalla periferia ai polmoni. L’anidride carbonica deve quindi accontentarsi del plasma e dei globuli rossi ma in forma di acido carbonico. In pratica, la CO₂ non trova più posto nell’autobus, essendo tutti i posti occupati dall’ossigeno anche nel viaggio di ritorno dai tessuti ai polmoni.

l’emoglobina, indicata normalmente con Hb (e chiamata emoglobina A negli esseri umani adulti), consiste di quattro catene polipeptidiche, rispettivamente due catene A e due catene B, tenute assieme da forze di legame non covalenti. 

Ciò vuol dire che la concentrazione di CO₂ nel sangue aumenta proprio a causa dell’eccesso di ossigeno, che limita l’efficienza del suo processo di rimozione e trasporto verso i polmoni. Questa ipercapnia è rivelata prevalentemente dai chemiorecettori centrali, che stimolano quindi un aumento della ventilazione, al fine di rimuovere la CO₂ in eccesso. Tuttavia, durante una immersione profonda questo aumento di ventilazione non ha l’efficienza che avrebbe respirando in superficie, per due motivi.

In primo luogo l’aumento di ventilazione è meno marcato del dovuto per effetto dei recettori periferici, prevalentemente sensibili alla concentrazione di ossigeno, che è invece adesso risulta in eccesso. In secondo luogo, il ricambio di aria è limitato dal maggiore sforzo respiratorio e dal maggiore ristagno. Infatti il gas respirato in profondità è denso e viscoso, maggiormente incline ad un moto di tipo turbolento, che aumenta la resistenza meccanica che l’erogatore deve vincere ad ogni atto respiratorio.

Inoltre, l’interposizione dell’erogatore aumenta il volume dei cosiddetti spazi morti, l’insieme delle condutture ove l’aria deve transitare per entrare e uscire dai polmoni, e nelle quali il gas respirato va avanti e indietro senza essere ricambiato. Tutti questi effetti, fanno si che in immersione l’anidride carbonica nel sangue tenda a livellarsi più in alto del normale, anche in caso di ventilazione non accelerata. Se a questo si unisce una situazione di forte affanno e prolungato sforzo muscolare, si può provare la sensazione di una insufficiente erogazione, e di fame di aria non appagata particolarmente insidiosa e tale da far pensare ad un guasto o a un malfunzionamento.

Esistono poi alcuni soggetti, i cosiddetti ritentori di anidride carbonica, (“CO₂ retainers”) i quali hanno una risposta personale già di per se ridotta all’aumento della CO₂ nel sangue. Per costoro, per i quali la ventilazione è mediamente meno stimolata ad incrementarsi a fronte di sforzo muscolare e conseguente aumento di CO₂, il tasso di anidride carbonica nel sangue tende a stabilizzarsi su livelli particolarmente alti anche per sforzi non particolarmente eccessivi. Spesso i CO₂ retainer sono subacquei molto esperti o atleti ben allenati, il che fa pensare che questa condizione possa essere dovuta all’abitudine alla respirazione iperbarica o allo sforzo muscolare.

Possiamo riassumere i concetti come segue :
– in profondità la elevata pressione di O₂ rende meno efficiente l’eliminazione di CO₂ e causa una riduzione di sensibilità dei centri respiratori. Ciò genera quindi un aumento di O₂ e un ridotto aumento ventilatorio in risposta ad esso; 

– la maggiore densità e viscosità dell’aria ad alta pressione causano maggior sforzo respiratorio, e l’erogatore limita gli scambi gassosi e aumenta gli spazi morti;

– esiste la possibilità di essere un subacqueo con bassa risposta ventilatoria all’incremento di CO₂, un cosiddetto “CO₂ Retainer”;

– la bassa temperatura e l’effetto costrittivo della muta contribuiscono a limitare efficienza della respirazione ai fini dello smaltimento della CO₂.

In sintesi, possiamo dire che in una immersione profonda vari fattori contribuiscono ad un aumento della anidride carbonica nel sangue, contestuale ad una ridotta sensibilità ed efficienza del sistema di misurazione e controllo automatico di questa CO₂ in eccesso, (recettori e ventilazione).

Dei sintomi di ipercapnia elencati in precedenza spesso è il solo mal di testa a presentarsi e a volte neppure quello. Può capitare quindi di trovarsi sull’orlo del baratro dell’ipercapnia e non rendersene conto, e in questo caso il rischio maggiore è quello di una perdita di coscienza improvvisa.

Come ridurre questo rischio?
Ovviamente facendo attenzione ai sintomi ma, soprattutto, restando sempre concentrati sul modo di respirare e di agire. Occorre mantenere un ritmo respiratorio lento, continuo e profondo, sottraendosi il più possibile a stati di affanno, eccessivi sforzi e lavoro in profondità. Bisogna inoltre evitare tassativamente micro-apnee e interruzioni delle respirazione, utilizzare sempre erogatori dalle alte prestazioni, ben funzionanti e revisionati di recente.

Il controllo della fase espiratoria è ancor più importante di quello della fase inspiratoria. Durante l’inspirazione le alte prestazioni dell’erogatore e l’elevata pressione di ossigeno fanno si che gli alveoli si riempiano con sforzo relativamente lieve e con aria ben ossigenata. Viceversa, l’espirazione deve essere controllata al fine di svuotare bene, volontariamente e ad ogni ciclo, le aree di ristagno dell’aria, che altrimenti tende a divenire sempre più carica di CO₂. Tutti queste accortezze, sebbene sempre utili da adottare in immersione, divengono tassative quando si affrontano immersioni a profondità elevate e in condizioni meteo-marine avverse  in situazioni di stress psico-fisico.

Queste due ultime situazioni sono naturalmente da evitare il più possibile, rimandando l’immersione in attesa di condizioni ambientali e personali più favorevoli.

 

Luca Cicali 

 

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1 commento

  1. Rudi F. Rudi F.
    16/11/2019    

    In qualità di istruttore subacqueo e medico, va riconosciuta all’autore la chiarezza espositiva, l’esaustività ai fini di una divulgazione mirata a “laici” (non medici), e l’efficacia dei consigli pratici, ai fini della riduzione dei rischi correlati all’ipercapnia in immersione. Ritengo l’articolo estremamente utile ad ogni subacqueo, soprattutto se istruttore.

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