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livello medio
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ARGOMENTO: MEDICINA SUBACQUEA
PERIODO: ODIERNO
AREA: MDD – PATOLOGIE DA DECOMPRESSIONE
parole chiave: micro particelle, decompressione, bolle
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Le bolle determinano, talvolta, il danno alla parete dei vasi sanguigni. Sono i detriti del danno (Micro Particelle, MP) che attivano l’infiammazione e i sintomi della Patologia da Decompressione (PDD). La correlazione diretta è tra MP e PDD, non con il grado doppler delle bolle. In sintesi il motto SIMSI: “NO MP, NO PDD”.
Premessa
Secondo la teoria nota come “della doppia fase” ogni immersione produce bolle. Le bolle circolanti nascono verosimilmente da micro-nuclei a livello endoteliale ovvero di quel tessuto che riveste la superficie interna dei vasi sanguigni, dei vasi linfatici e del cuore. Come sappiamo essi in qualche modo si attivano aumentando di volume durante la fase di risalita. E’ importante comprendere che esistono una serie di fattori bioumorali che si controbilanciano ed il cui equilibrio fa la differenza tra una bella immersione ed una terminante con una patologia da decompressione.
Le azioni delle bolle sono molteplici:
Sicuramente possiamo affermare che circolano nel torrente ematico ed attivano una risposta bioumorale massiva nel nostro organismo. Gli studi del professor Stephen Thom (2010) hanno dimostrato che i micro-nuclei attivati sono in grado di stimolare la risposta infiammatoria attraverso dei meccanismi bioumorali che riconoscono in queste microparticelle il loro attore principale.
Le manifestazioni della malattia da decompressione (DCI o PDD) sono di fatto il risultato di una risposta infiammatoria generalizzata del nostro organismo, innescata dalle bolle ma sostenuta da mediatori bioumorali. Questo nuovo modo di interpretare la DCI ha cambiato anche l’atteggiamento terapeutico della medesima. Quello che oggi chiediamo all’OTI non è di ricomprimere le bolle ma di fermare l’infiammazione.
Dal 2006 (e anche prima) si era intuito che non ci fosse una correlazione diretta tra grado doppler delle bolle e patologia da decompressione (PDD). Molte bolle (grado doppler 4) possono non causare nessun danno. Gli studiosi (in particolare l’americano Stephen R. Thom) hanno studiato i detriti (MicroParticelle, MP) che derivano quando le bolle danneggiano la parete dei vasi sanguigni. Immaginateli come una polverina costituita da piccole sfere cave della dimensione di pochi micron. A volte sono vuote, altre piene di messaggeri chimici (detti citochine) che attivano l’infiammazione. Questa è un meccanismo di difesa dell’organismo, non specifico e presente sin dalla nascita (innato), contro il danno da agenti fisici (come le bolle in decompressione), chimici e biologici. In immersione c’è sempre infiammazione, più o meno duratura e intensa a secondo della forma fisica, dello stato di salute, dello stile di vita del subacqueo.
Un subacqueo con un indice di massa corporea (Body Mass Index) superiore a 30, una circonferenza dell’addome superiore a 102 centimetri, un colesterolo cattivo (LDL) superiore a 160 milligrammi per decilitro, sedentario (meno di ottomila passi al giorno) ha certamente una maggiore risposta infiammatoria (più potente) che, associandosi ad altre variabili, aumenta la probabilità dell’incidente da decompressione.
Grafici della ricerca pubblicata dai ricercatori Enzo Spisni, Pasquale Longobardi e altri su Diving and Hyperbaric Medicine Journal, 2017. L’immersione ricreativa in aria e la decompressione mnemonica (TDT 70 minuti) determinano un significativo aumento della risposta infiammatoria (citochine) rispetto alla decompressione con modello compartimentale (TDT 57 minuti). Dopo la pubblicazione dello studio, è stata modificata la procedura: l’attuale Ratio Deco 2.0 prevede un minore tempo di decompressione.
Era quindi necessario verificare questa affascinante teoria in una reale immersione. Lo ha fatto un nutrito staff di ricercatori italiani delle Università di Bologna, Scuola Superiore Sant’Anna di Pisa, CNR-Istituto di Fisiologia Clinica, Centro iperbarico Ravenna con la collaborazione di cinquantuno subacquei e l’assistenza dell’Argentario Diving Center (Porto Ercole, GR).
Profilo dell’immersione (Nasim II):
50 metri in trimix (18/45) per un tempo di fondo di 25 minuti.
Decompressione con aria arricchita in ossigeno (OEA 50, “nitrox”50) e ossigeno.
Confronto tra due profili di decompressione:
– modello compartimentale per un tempo totale di decompressione (TDT) di 57 minuti (algoritmo Buhlmann ZH-L16 con gradient factor low/high 30/85 – nota: al 2018 SIMSI suggerisce 40/80)
– decompressione mnemonica (Ratio Deco) per un TDT di 70 minuti (Nota: dopo il lavoro è stata modificata la procedura: la nuova Ratio Deco 2.0 ha un minore tempo totale di decompressione).
Sono stati esaminati 23 subacquei ricreativi (immersione in aria a 30 metri / 25 minuti) e 25 nuotatori in superficie per verificare l’effetto dello sforzo (nuoto in superficie e in immersione). E’ stato rilevato sia il grado doppler di bolle sia i valori dei mediatori chimici dell’infiammazione (citochine), questi ultimi tramite un prelievo di sangue
Risultato:
Si é osservato un incremento significativo delle citochine circolanti sia nei subacquei ricreativi che in quelli tecnici decompressi con la decompressione mnemonica (livello di significatività per la citochina CCL2 rispettivamente p = 0.001 e p <0,001 mentre per la citochina CCL5 p= 0.006 e p = 0,003).
Alcuni computer (come l’iXtreme della Dive System) consentono sul fondo di valutare il livello di saturazione dei compartimenti e prevedere, previa formazione, la durata del tempo totale di decompressione (TDT). In alcune situazioni questa funzione consente di gestire il tempo di fondo (BT) in modo da minimizzare l’infiammazione (TDT ridotto = minore infiammazione).
I subacquei tecnici decompressi con modello compartimentale NON hanno avuto un aumento significativo dell’infiammazione.
Il messaggio è che l’elio (trimix) è protettivo rispetto all’aria così come è prudenziale il tempo di decompressione più breve, ragionevolmente sicuro.
Nel 2018 l’attenzione è sulla genetica
Alcuni individui hanno un polimorfismo dei geni che controllano la Ossido Nitrico Sintetasi (NOS), l’Enzima di Conversione dell’Angiotensina (ACE) e la formazione dei trombi, che è associato ad una maggiore predisposizione al danno della parete dei vasi sanguigni. L’associazione tra predisposizione genetica e cattiva forma fisica rende più probabile – rispetto alla media della popolazione – infarto, ictus, alcuni tumori, eclampsia (ex gestosi), ed edema polmonare da apnea profonda.
I risultati di uno studio, che presenterò in settembre (2018) a Durban (Sud Africa) al Congresso Tri-Continentale di Medicina Subacquea e Iperbarica, evidenziano una correlazione tra il polimorfismo di quattro o più geni e l’aumento della probabilità di patologia da decompressione.
Sarete aggiornati su www.simsi.it e www.ocean4future.org: cultura è sicurezza.
Pasquale Longobardi
Ricercatore affiliato Istituto Scienze della Vita, Scuola Superiore Sant’Anna, Pisa
World Union Wound Healing Societies (WUWHS), External advisor of the Executive Board
Presidente Società Italiana Medicina Subacquea e Iperbarica (SIMSI) www.simsi.it
Direttore sanitario Centro iperbarico Ravenna
www.iperbaricoravenna.it
direzione@iperbaricoravenna.it
tel. 0544-500152; cel. 335-369120 – email personale: divedoc@libero.it
Riferimento bibliografico
Enzo Spisni, Claudio Marabotti, Luigia De Fazio, Maria Chiara Valerii, Elena Cavazza, Stefano Brambilla, Klarida Hoxha, Antonio L’Abbate and Pasquale Longobardi.
A comparative evaluation of two decompression procedures for technical diving using inflammatory responses: compartmental versus ratio deco. Diving and Hyperbaric Medicine Volume 47 No. 1 March 2017
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è Direttore Sanitario del Centro Iperbarico di Ravenna, laureato in Medicina e Chirurgia alla Seconda Università di Napoli con specializzazione in Medicina del Nuoto e delle Attività Subacquee all’Università degli Studi G. d’Annunzio di Chieti. Ha ricevuto il Tridente d’oro dell’Accademia internazionale delle Scienze e Tecniche subacquee
